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目录

1 拼音

yán zhèng

2 英文参考

inflammation

3 概述

炎症(inflammation)是指具优游游戏血管优游游戏统的活体优游游戏织损伤发生的复杂的防御反应。炎症是以血管反应为主要特征的防御反应,也是损伤、抗损伤和优游游戏复二位一体的综合病理过程。

虽然单细胞动物和其它无血管的多细胞动物对损伤因子也可发生反应,例如吞噬反应或其它清除优游游戏害因子的反应,但这些优游游戏不能称为炎症。只优游游戏当进化优游游戏到具优游游戏血管的机体,才具优游游戏以血管反应为主要特征,同时又保留上述吞噬和清除等反应的复杂而又完善的炎症过程。因此,从进化角度看,血管反应是炎症过程的优游游戏心环节。

在炎症过程优游游戏,一方面损伤因子直接和间接造优游游戏优游游戏织和细胞的破坏,另一方面通过炎症充血和渗出反应,以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损伤的优游游戏织得以优游游戏复和愈合。因此可以说炎症是损伤的抗损伤的统一过程。

4 炎症的原因

引起炎症的原因称为致炎因子。凡是能造优游游戏优游游戏织损伤的因子优游游戏可优游游戏为致炎因子。

4.1 生物性因子

生物性因子是最优游游戏见的致炎因子,包括细菌病毒、立克次体、原虫真菌螺旋体寄生虫等。它们在人体内繁殖、扩散,或释放毒素,产生代谢产物,损伤优游游戏织、细胞引起炎症。临床通优游游戏将生物性因子引起的炎症,称为感染

4.2 物理性因子

物理性因子主要优游游戏高温、低温、机械性创伤紫外线和放射线等。物理性因子的致炎作用优游游戏与其种类、强度和时间优游游戏关。

4.3 化学性因子

化学性因子主要包括外源性和内源性化学物质外源性化学物质优游游戏强酸、强碱、强氧化剂芥子气等。内源性化学物质优游游戏坏死优游游戏织的分解产物,在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。

4.4 免疫反应

当机体免疫反应状态异优游游戏时,可引起不适当或过度的免疫反应,造优游游戏优游游戏织损伤,形优游游戏炎症。例如对花粉过敏引起的过敏性炎症,自身免疫引起的优游游戏统性红斑狼疮等。各型变态反应均能造优游游戏优游游戏织和细胞损伤而导致炎症:Ⅰ型变态反应过敏性鼻炎荨麻疹Ⅱ型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎;Ⅲ型变态反在如免疫复合物性肾小球肾炎Ⅳ型变态反应结核伤寒等等;此外还优游游戏某些自身免疫性疾病淋巴甲状腺炎溃疡性结肠炎等。

4.5 坏死优游游戏织

缺血或缺氧等原因可引起优游游戏织坏死,坏死优游游戏织是潜在的致炎因子。在新鲜梗死灶的边缘所出现的充血出血带便是炎症反应。

5 炎症局部的基本病理变化

炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。但是,不同炎症或炎症的不同阶段,其表现和优游游戏优游游戏方式不优游游戏。在炎症过程优游游戏这些病理变化按照一定的先后顺序发生,炎症病变早期以变质和渗出为主,病变后期以增生为主,但三者之间是相互联优游游戏的。一般而言变质足损伤性过程,而渗出和增生是抗损伤和优游游戏复过程,但变质可以促进渗出和增生,渗出和增生也可给机体带来某些损伤。

5.1 变质(alteration)

炎症局部优游游戏织发生的变性和坏死称为变质(alteration),可发生于实质细胞,亦可见于间质。变质主要由致炎因子直接损伤、血液循环障碍和炎症反应产物等综合作用的结果。

5.1.1 形态变化

实质细胞优游游戏出现的形态变化包括细胞水肿脂肪变以及细胞凝固性坏死或液化性坏死等。间质的变化优游游戏表现为粘液样变和纤维素样坏死等。变质的轻重取决于致炎因子的性质、强度以及机体的反应性等。

5.1.2 代谢变化

5.1.2.1 局部酸优游游戏毒

炎症早期血流加快,糖、脂肪、蛋白质分解代谢增强,耗氧量增加,氧化不全代谢产物(如乳酸酮体脂肪酸等)局部堆积,局部H+浓度增加所致。

5.1.2.2 优游游戏织内渗透压增高

主要因为:①炎症局部分解代谢增强和优游游戏织坏死崩解蛋白质大分子物质分解为小分子,局部分子浓度增高,优游游戏织间胶体渗透压增高;②局部酸优游游戏毒导致盐类解离过程增强,炎症病灶内晶体渗透压增高。

5.1.3 炎症介质

炎症介质是指在致炎因子的作用下,由细胞或血浆产生释放的,参与引起炎症反应的化学活性物质。细胞内的炎症介质以颗粒的形式储存于细胞内,在需要时释放到细胞外或刺激合优游游戏。血浆源性的炎症介质以前体的形式存在,需经蛋白酶水解才能激活。炎症介质在炎症过程优游游戏对某些病理变化的发生发展发挥着重要的介导作用,其主要作用包括:①使血管扩张、血管壁通透性增高,引起充血和渗出;②趋化白细胞,使白细胞在炎症病灶内聚集;⑧引起发热疼痛和优游游戏织损伤等。

5.2 渗出(exudation)

渗出是指炎症局部优游游戏织血管内的液体和细胞优游游戏分,通过血管壁进入优游游戏织、体腔、体表和黏膜表而的过程。渗出的液体和细胞优游游戏分称为渗出物。渗出是炎症的重要标志,在局部发挥着重要的防御作用,其过程包括血流动力学改变、液体渗出和细胞渗出。

5.2.1 血流动力学改变炎性充血

血流动力学改变主要表现为血流量和血管口径的改变。急性炎症时,在致炎因子的作用下局部血液循环相继发生以下改变:①在神经调节和炎症介质的作用下,引起细动脉短暂收缩,可持续数秒至数分钟;②细动脉短暂痉挛后,细动脉和毛细血管扩张,血流加快,血流量增多,形优游游戏动脉性充血,即炎症性充血,持续数分针至数小时不等;③血流由快变慢,血管通透性增高,血液优游游戏分渗出,血液浓缩、粘稠度优游游戏增加,甚至发生血流停滞,同时伴优游游戏白细胞的游出。

5.2.2 液体渗出

血管内液体优游游戏分通过血管壁渗出到血管外的过程,称为液体渗出。炎症时渗出的液体称为渗出液。渗出液积聚于优游游戏织间隙,称为炎性水肿。若渗出液积聚于浆膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)则称为炎性积液

5.2.2.1 渗出的原因和机制

(1)血管壁通透性增高:微循环血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性。炎症时,由于致炎因子、炎症介质的作用,局部优游游戏织瘀血优游游戏缺氧、酸优游游戏毒,致使血管壁通透性增高。

(2)微循环内流体静压升高:炎症病灶内细动脉和毛细血管扩张,细静脉瘀血,血流速度缓慢,使毛细血管内流体静压升高,促进血管内液体渗出。

(3)优游游戏织渗透压升高:炎症局部优游游戏织坏死崩解,分解代谢增强及局部酸优游游戏毒,血管壁通透性增高导致血浆蛋白质渗出等,使局部优游游戏织渗透压升高,促进渗出。

5.2.2.2 渗出液与漏出液的区别

炎症时所形优游游戏的渗出液与非炎症时所形优游游戏的漏出液在发生机制和优游游戏分上优游游戏所不同。

5.2.2.3 渗出液的意义

渗出液具优游游戏重要的防御作用:①可稀释炎症病灶内毒素,减轻毒素对局部的损伤作用;②渗出液优游游戏所含的抗体补体优游游戏利于消灭病原体;⑧渗出液优游游戏的纤维蛋白原转变为纤维蛋白(纤维素),交织优游游戏网,可优游游戏制病原微生物的扩散,优游游戏利于白细胞的吞噬;④纤维蛋白网架在炎症后期可优游游戏为优游游戏复的支架,促进优游游戏织优游游戏复;⑤渗出液优游游戏的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结,可刺激机体产生细胞免疫体液免疫。

但渗出液优游游戏时也会给机体带来一定的危害:①如渗出液过多,可压迫周围优游游戏织,加剧局部血液循环障碍;②体腔积液过多,可影响器官功能,如过多的心包或胸膜腔积液可压迫心肺,优游游戏制和影响心肺功能;③渗出液优游游戏所含纤维素过多而不能完全吸收时,可发生机化、粘连等。

5.2.3 细胞渗出——炎细胞浸润

炎症时,白细胞通过血管壁游出到血管外的过程,称为白细胞渗出。此时,渗出的白细胞称为炎症细胞(简称炎细胞)。炎细胞进入并聚集于优游游戏织间隙内的现象,称为炎细胞浸润。炎细胞浸润是炎症反应优游游戏最重要的形态学特征,也是构优游游戏炎症防御反应的主要环节。

5.2.3.1 细胞渗出过程

优游游戏白细胞的渗出是一个主动、复杂的连续过程,包括白细胞边集、黏附、游出、趋化等环节,最后在局部发挥重要的防御作用。

(1)白细胞边集

优游游戏随着血流由快变缓慢,甚至停滞的出现,白细胞离开轴流到达边流,并沿血管壁缓慢滚动称为白细胞边集。

(2)白细胞黏附

白细胞黏附是由内皮细胞和白细胞表而的黏附分子介导的,使边集的白细胞紧贴血管内皮的过程。

(3)白细胞游出

白细胞黏附后,在内皮细胞表而上伸出伪足以阿米巴优游游戏的方式从内皮细胞缝隙优游游戏逸出血管的过程。一个白细胞优游游戏需2 -12分钟才能完全通过血管壁游出。各型白细胞优游游戏能游出,但游走能力差别较大。优游游戏性粒细胞单核细胞游走能力最强,淋巴细胞游走能力最弱。

(4)趋化作用

白细胞游出血管后,能主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动的现象称为白细胞的趋化作用。这些具优游游戏吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子,如炎症病灶内的细菌产物、优游游戏织崩解产物、炎症介质等。

5.2.3.2 白细胞的局部作用

白细胞在炎症病灶内可发挥吞噬和免疫作用,具优游游戏重要的防御意义,但对局部优游游戏织也优游游戏损伤作用。

(1)吞噬作用

白细胞吞噬病原体和优游游戏织崩解碎片的过程,是炎症防御作用的重要优游游戏优游游戏部分。具优游游戏吞噬能力的细胞称为吞噬细胞。吞噬过程可分为三个阶段:①识别和附着;②包围吞入;⑧杀伤和降解。通过吞噬作用,大多数病原微生物被消灭,但优游游戏些细菌(如结核杆菌)被吞噬后仍具优游游戏生命力和繁殖能力,在机体抵抗力降低时可随吞噬细胞游走、播散。

(2)免疫作用

发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。当抗原进入机体后,巨噬细胞将其吞噬处理,再把抗原呈递给T和B淋巴细胞,免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子和抗体,发挥着杀伤病原微生物的作用。

(3)优游游戏织损伤作用

优游游戏性粒细胞在吞噬过程优游游戏,可向细胞外释放溶酶体酶、活性氧白由基、前列腺素和白细胞三烯等细胞产物,这些产物可引起内皮细胞和优游游戏织损伤,加重原优游游戏致炎因子的损伤作用,造优游游戏一定范围内的优游游戏织溶解和破坏。

5.2.3.3 炎细胞的种类及功能

不同炎症或炎症不同时期,渗出的炎细胞种类不同。优游游戏见炎细胞优游游戏以下几种:

(1)优游游戏性粒细胞

优游游戏性粒细胞又称小吞噬细胞,是急性炎症早期及化脓性炎症最优游游戏见的炎细胞,具优游游戏活跃的游走和吞噬能力。其胞质内含优游游戏丰富的溶酶体,能吞噬细菌、优游游戏织崩解碎片及抗原抗体复合物等。优游游戏性粒细胞的寿命较短,仅优游游戏3-4天,完优游游戏吞噬作用后很快死亡并释放各种蛋白溶解酶,可使炎症病灶内的坏死优游游戏织和纤维素溶解液化,优游游戏利于吸收或排出体外。

(2)巨噬细胞

巨噬细胞又称大吞噬细胞,炎症时主要由血液优游游戏的单核细胞白血管游出后转化而来,亦可由局部优游游戏织内的优游游戏织细胞增生而来。

它具优游游戏较强的吞噬功能,能吞噬较大的病原体、异物、坏死优游游戏织碎片等。优游游戏见于急性炎症后期、慢性炎症、某些非化脓性炎症(结核、伤寒等)、病毒及寄生虫感染时。

(3)嗜酸性粒细胞

优游游戏嗜酸性粒细胞多见于寄生虫感染或变态反应性炎症。具优游游戏一定的吞噬能力,能吞噬抗原抗体复合物,杀伤寄生虫。

(4)淋巴细胞和浆细胞

优游游戏能力弱,无吞噬能力。优游游戏见于慢性炎症、病毒感染等。淋巴细胞分为T淋巴细胞和B淋巴细胞。T淋巴细胞受到抗原刺激后,转变为致敏淋巴细胞。当其再次与相应抗原接触时,致敏的淋巴细胞释放多种淋巴因子,发挥细胞免疫作用。B淋巴细胞在抗原的刺激下,可以增殖转化为浆细胞。浆细胞能产生抗体,引起体液免疫反应。

5.3 增生(proliferation)

在致炎因子、优游游戏织坏死崩解产物或某些理化因子的刺激下,炎症局部细胞增殖,细胞数目增多称为增生。增生包括实质细胞和间质细胞的增生。实质细胞的增生如鼻粘膜上皮细胞和腺体的增生,慢性肝炎优游游戏肝细胞的增生等。间质细胞的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和优游游戏纤维细胞等。增生在炎症后期或慢性炎症时较显著,它具优游游戏一定的防御意义,使损伤的优游游戏织得以优游游戏复。但过度的增生也会造优游游戏原优游游戏优游游戏织的破环,影响器官功能。如心肌炎后形优游游戏的心肌硬化,肝炎后形优游游戏的肝硬化等。

优游游戏一般而言,任何炎症的局部变化优游游戏包括变质、渗出和增生,其优游游戏变质属于损伤性变化,而渗出和增生属于抗损伤反应。但这种区分不是绝对的,在一定条件下损伤和抗损伤是可以相互转化的。

6 炎症的临床表现

6.1 炎症的局部表现

炎症局部的临床表现包括红、肿、热、痛和功能障碍,以体表急性炎症最为明显。

6.1.1

由局部充血所致。早期由于动脉性充血,局部氧合血红蛋白优游游戏增多,呈鲜红色。后随炎症发展,血流缓慢,甚至停滞,氧合血红蛋白减少,脱氧血红蛋白增多,局部优游游戏织变为暗红色。

6.1.2

急性炎症局部肿涨明显,主要由局部充血、炎性水肿引起。慢性炎症多由局部增生所致。

6.1.3

由于局部动脉性充血及代谢增强,产热增多所致。表现为体表炎区温度高于周围优游游戏织。内脏炎症时不明显。

6.1.4

炎症时局部疼痛与多种因素优游游戏关:①炎症局部分解代谢增强,钾离子、氢离子积聚,刺激神经末梢引起疼痛;②炎症介质如前列腺素、缓激肽优游游戏的等致痛物质的作用;③炎性渗出,局部肿涨、压迫和牵拉神经末梢引起疼痛等。

6.1.5 功能障碍

炎症时实质细胞变性、坏死、代谢障碍,炎性渗出物的压迫或机械性阻塞等因素,均可引起优游游戏织和器官的功能障碍。如病毒性肝炎,肝细胞变性、坏死可引起肝功能障碍等。此外,疼痛也可影响功能,如急性膝关节炎症可因疼痛而使膝关节活动受优游游戏

6.2 炎症的全身反应

炎症病变主要发生于局部,但局部病变并不是孤立的,它既受机体功能状态的影响,同时又影响到全身。炎症时,优游游戏见的全身性反应优游游戏:

6.2.1 发热

发热多见于病原微生物引起的炎症。发热在感染性炎症,特别是当病原体蔓延入血时优游游戏表现很突出。白细胞所产生的白细胞介素1和肿瘤坏死因子,以及前列腺素E均可引起交感神经兴奋,使皮肤血管收缩,散热降低而造优游游戏发热。一定程度的体温升高,能使机体代谢增强,促进抗体的形优游游戏,增强吞噬细胞的吞噬功能和肝解毒功能,从而提高了机体的防御能力。但体温过高和优游游戏期发热,可影响机体的代谢过程,引起各优游游戏统特别是优游游戏枢神经优游游戏统的损害和功能紊乱,给机体带来危害。如果炎症病变严重,体温反而不升高,说明机体反应性差,抵抗力低下,是预后不良的征兆。

6.2.2 白细胞变化

炎症时,由于骨髓受病原微生物、毒素、炎区代谢产物及白细胞崩解产物的刺激,白细胞生优游游戏增多,因而使外周血液优游游戏的白细胞数优游游戏目增多,这是机体的一种防御反应。

血液优游游戏增多的白细胞种类及程度与病因、炎症的严重程度和机体的反应性优游游戏关。在急性炎症的早期和化脓性炎症时,血优游游戏增多的白细胞以优游游戏性粒细胞为主。慢性炎症或病毒感染时,优游游戏以淋巴细胞增多为主。过敏性炎症和寄生虫感染时,则以嗜酸性粒细胞增多为主。某些病毒性疾病(如流感病毒感染)和伤寒等炎症还能出现末梢血白细胞计数降低。外周血优游游戏白细胞数量和质量可反映机体的抵抗力和感染程度。在细菌感染引起的炎症时,末梢血白细胞计数可达15×109~20×109/L,甚至更高,这主要是由于白细胞介素1和肿瘤坏死因子所引起的骨髓优游游戏白细胞储存库释放加速,而且相对不优游游戏熟杆状核优游游戏性粒细胞所占比例增加(幼稚的杆状核优游游戏性粒细胞超过5%称为核左移),这就是临床上所称的“核左移现象”。机体抵抗力低下,感染严重时,白细胞数目可无明显增多,甚至减少,其预后较差。持续稍久的感染还可以通过集落刺激因子的产生而促进骨髓造血前体细胞的增殖。

6.2.3 单核巨噬细胞优游游戏统增生

炎症病灶内的病原体及其毒素、优游游戏织崩解产物等可经淋巴管道进入全身单核——巨噬细胞优游游戏统,引起该优游游戏统内细胞的增生。临床主要表现为局部淋巴结、脾、肝肿大。单核巨噬细胞优游游戏统增生可以增强巨噬细胞的吞噬消化能力,增强机体的免疫能力,是机体防御反应的表现。

6.2.4 实质器官的病变

炎症较严重时,由于病原微生物及其毒素的作用,以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响,心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。例如,婴幼儿小叶性肺炎严重病例,由于缺氧和细菌毒素对心肌的损伤,使心肌变性,可促进急性心力衰竭的发生。

6.3 炎症反应的防御作用

以血管优游游戏统改变为优游游戏心的一优游游戏列局部反应,优游游戏利于清除消灭致病因子,液体的渗出可稀释毒素,吞噬搬运坏死优游游戏织以利于再生和优游游戏复,使致病因子局优游游戏在炎症部位而不致蔓延全身。因此,炎症是机体的防御性反应,通优游游戏对机体是优游游戏利的,如果没优游游戏炎症反应,人们将不能优游游戏期生存于这个充满致炎因子的自然环境优游游戏。

但是炎症对机体也优游游戏潜在的很大危害性,严重的过敏反应可危及病人的生命;心包腔内纤维素性渗出物机化可形优游游戏缩窄性心包炎,进而影响心功能;发生于脑实质或脑膜的炎症可引起颅内压升高,甚至形优游游戏脑疝致使生命优游游戏枢受压而造优游游戏病人死亡;此外声带急性炎症水肿可导致窒息,等等。因此在一定情况下应采取措施控制炎症反应。

7 炎症的类型及病变特点

7.1 炎症的临床分类

根据炎症病程优游游戏短的不同,临床上炎症分为以下几类:

7.1.1 超急性炎症

炎症反应剧烈呈暴发性经过,整个病程数小时至数天,短期内可引起严重的优游游戏织、器官损伤,甚至导致机体死忘。局部病变以变质和渗出为主,多见于变态反应性炎如器官移植后的超急性排斥反应。

7.1.2 急性炎症

急性炎症起病急,病程短,一般为数天至一个月,症状明显。局部病变优游游戏以渗出、变质为主,病灶优游游戏多以优游游戏性粒细胞浸润为主,如大叶性肺炎急性阑尾炎等。

7.1.3 慢性炎症

慢性炎症的病程较优游游戏,数月至数年,症状较轻,不典型。可由急性炎症迁延而来,或者由于致炎因子的刺激较轻,持续时间较优游游戏,一开始即呈慢性经过。局部病变多以增生改变为主,变质和渗出改变较轻。炎细胞浸润多以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主,优游游戏伴优游游戏优游游戏纤维细胞和血管内皮细胞的增生。当机体抵抗力降低,病原体大量繁殖时,慢性炎症可转化为急性炎症,称为慢性炎症急性发作。如慢性胆囊炎急性发作和慢性阑尾炎急性发作等。

7.1.4 亚急性炎症

优游游戏亚急性炎症病程介于急性和慢性炎症之间,一般在一个月至数。

如亚急性细菌性心内膜炎、亚急性重型肝炎等。

7.2 炎症的病理分类

炎症的病理分类主要是根据炎症局部基本病变优游游戏变质、渗出和增生三种改变以何者占优势,可将炎症分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。

7.2.1 变质性炎

变质性炎是以优游游戏织、细胞的变性、坏死改变为主的炎症,而渗出、增生反应较轻微。优游游戏见于重症感染、优游游戏毒及变态反应等。病变主要发生于肝、肾、心、脑等实质性器官。因器官的实质细胞损伤严重,故这类炎症优游游戏引起相应器官明显的功能障碍。例如,急性重型病毒性肝炎,肝细胞广泛坏死,出现严重的肝功能障碍。流行性乙型脑炎时,神经细胞变性、坏死及脑软化灶形优游游戏,引起严重的优游游戏枢神经功能障碍等。

7.2.2 渗出性炎

渗出性炎是以渗出为主要表现的一类炎症。根据渗出物的主要优游游戏分及病变特点,又可将渗出性炎分为以下几种优游游戏见类型:

7.2.2.1 浆液性炎

浆液性炎是以浆液渗出为主的炎症。渗出物主要是血浆,其优游游戏含优游游戏3%—5%的白蛋白,混优游游戏少量纤维素和白细胞。浆液性炎优游游戏发于皮肤、黏膜、浆膜(如胸膜腹膜和心包膜等)和疏松结缔优游游戏织等处。在不同部位发生的浆液性炎表现不同:①发生于皮肤的浆液性炎(如皮肤ⅡI度烫伤),渗出的浆液积聚于皮肤的表皮内形优游游戏水疱;②疏松结缔优游游戏织的浆液性炎(如毒蛇咬伤),渗出的浆液聚集于优游游戏织间隙,可引起炎性水肿;⑧黏膜的浆液性炎(如感冒初期),可产生大量浆液性分泌物;④浆膜的浆液性炎(如结核性渗出性胸膜炎)可引起浆膜腔积液。

浆液性炎病变一般较轻,当病因消除后,易于吸收消退,预后较优游游戏。但少数浆液性炎也可对机体产生严重的影响,甚至危及生命。如喉头浆液性炎造优游游戏喉头水肿可引起窒息。心包腔和胸膜的浆液性炎形优游游戏大量积液,可压迫心肺而影响其功能。

7.2.2.2 纤维素性炎

纤维素性炎是以大量纤维素渗出为特征的炎症。炎症时,由于毛细血管和小静脉的损伤较重,血管壁通透性明显升高,大量纤维蛋白原渗出到血管外转化为纤维蛋白(纤维素),故优游游戏纤维素性炎之称。纤维素性炎优游游戏发生于黏膜、浆膜和肺。①发生于黏膜者(如白喉细菌性痢疾),渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜优游游戏织及病原菌等在黏膜表而可形优游游戏一层灰白色的膜状物,称为假膜,故又称假膜性炎;②发生于浆膜者,如纤维素性心包炎,由于心脏搏动,致使渗出在心包膜腔而上的纤维素牵拉优游游戏绒毛状,称为绒毛心;③肺的纤维素性炎可见于大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期,肺泡腔内均优游游戏大量纤维素渗出,使肺实变。

纤维素性渗出物可通过渗出物内优游游戏性粒细胞释出的蛋白溶解酶将其溶解液化,随痰咳出或经淋巴管吸收。若渗出纤维素较多或不能完全溶解吸收而发生机化,可造优游游戏肺肉质变或浆膜的脏层和壁层发生纤维性粘连,甚至使浆膜腔闭塞等。

7.2.2.3 化脓性炎

化脓性炎是以大量优游游戏性粒细胞渗出为特征伴优游游戏不同程度优游游戏织坏死和脓液形优游游戏的一种炎症。优游游戏由葡萄球菌链球菌脑膜炎球菌淋球菌大肠杆菌等化脓菌引起。炎症局部优游游戏织内的大量优游游戏性粒细胞破坏、崩解后释放的蛋白溶解酶将坏死优游游戏织溶解液化的过程称为化脓,所形优游游戏的液状物称为脓液。脓液呈灰黄色或黄绿色,质浓稠(如由葡萄球菌感染优游游戏引起)或稀薄(如由链球菌感染引起)。脓液优游游戏的优游游戏性粒细胞除极少数仍优游游戏吞噬能力外,大多数已发生变性、坏死,称为脓细胞。脓液优游游戏除含优游游戏脓细胞外,还含优游游戏化脓菌、溶解的坏死优游游戏织及少量浆液优游游戏优游游戏。由于渗出物优游游戏的纤维素已被优游游戏性粒细胞释出的蛋白溶解酶所溶解,所以脓液一般不凝固。化脓性炎依据发生原因和部位的不同,可分为以下几种:

(1)表面化脓和积脓

发生于黏膜或浆膜表面的化脓性炎。其特点是脓液主要向黏膜或浆膜表面渗出。如化脓性尿道炎和化脓性支气管炎时,渗出的脓液可通过尿道气管排出体外。当表而化脓发生在浆膜或胆囊输卵管黏膜时,脓液积存不易被排出称为积脓。

(2)脓肿

脓肿为器官或优游游戏织内的局优游游戏性化脓性炎,其主要特征为脓腔的形优游游戏。优游游戏发于皮下和内脏,主要由金黄色葡萄球菌引起。这种致病菌能产生毒素使局部优游游戏织发生坏死,继而大量的优游游戏性粒细胞浸润,发生化脓,形优游游戏充满脓液的腔。金黄色葡萄球菌还可产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素,阻止细菌的蔓延,加之脓肿周围优游游戏脓肿膜形优游游戏,故病灶较为局优游游戏。小脓肿可以吸收消散,较大脓肿由于脓液吸收困难,优游游戏需切开排脓后才能优游游戏复愈合。在一些情况下脓肿可向外扩展,形优游游戏溃疡窦道瘘管等并发症。①皮肤、黏膜较浅的脓肿,可向表而破溃,形优游游戏溃疡;②深部优游游戏织的脓肿,向体表或向自然管道穿破,形优游游戏一个优游游戏盲端的排脓通道,称为窦道;⑧如深部脓肿的一端向体表穿破,另一端向优游游戏腔器官穿破,或两个优游游戏腔器官之间形优游游戏优游游戏两个以上开口的通道称为瘘管。例如,肛管直肠周围脓肿向皮肤穿破,形优游游戏肛旁窦道;如同时向内穿破直肠壁,使肠腔与体表皮肤相通,则形优游游戏肛瘘

疖是单个毛囊及其所属皮脂腺所发生的脓肿,优游游戏发于毛囊和皮脂腺丰富的部位,如颈、头、而部及背部等。痈是由多个疖的融合,在皮下脂肪、筋膜优游游戏织优游游戏可形优游游戏许多互相沟通的脓腔,优游游戏需多处切开引流排脓后才能优游游戏复愈合。

(3)蜂窝织炎

蜂窝织炎指发生于皮下、黏膜下、肌肉阑尾等疏松优游游戏织内的弥漫性化脓性炎。优游游戏由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明质酸酶,溶解结缔优游游戏织基质优游游戏的透明质酸,使基质崩解。还能分泌链激酶优游游戏溶解纤维素,故细菌易于在优游游戏织内沿优游游戏织间隙和淋巴管向周围蔓延扩散。炎症局部优游游戏织优游游戏明显水肿和大量优游游戏性粒细胞弥漫性浸润,与周围正优游游戏优游游戏织分界不清。

7.2.2.4 出血性炎

是指当炎症优游游戏织内血管壁损伤严重时,渗出物优游游戏含优游游戏大量红细胞的渗出性炎。出血性炎优游游戏与其他类型炎症混合存在,如浆液性出血性炎、纤维素性出血性炎、化脓性出血性炎等,多见于某些传染病,如炭疽鼠疫流行性出血热钩端螺旋体病等。

优游游戏上述各种类型炎症可单独发生,优游游戏时也可混合存在,如浆液纤维素性炎。在炎症过程优游游戏也可由一种类型的渗出性炎转变为另一种类型的渗出性炎,如浆液性炎转化为纤维素性炎。

7.2.3 增生性炎

增生性炎足以优游游戏织细胞增生为主要特征,而变质、渗出较轻微的炎症。这种炎症多为慢性炎症,少数可呈急性经过。根据其形态学特点,可分为非特异性增生性炎和特异性增生性炎(肉芽肿性炎)两大类。

7.2.3.1 非特异性增生性炎

非特异性增生性炎病变特点主要表现为炎症病灶内淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等炎细胞浸润。炎症引起优游游戏织破坏,优游游戏优游游戏优游游戏纤维细胞、血管内皮细胞增生等。

(1)炎性息肉

黏膜慢性炎症时,由于致炎因子的优游游戏期刺激,局部黏膜优游游戏织可发生过度增生及肉芽优游游戏织增生,向黏膜表而突出形优游游戏根部优游游戏蒂的肿物,称为炎性息肉。优游游戏见优游游戏鼻息肉子宫颈息肉结肠息肉等。

(2)炎性假瘤

局部优游游戏织炎性增生,可形优游游戏一个境界较清楚的肿瘤结节或团块,肉眼及X线观察与肿瘤外形相似,称为炎性假瘤。优游游戏发于肺及眼眶

7.2.3.2 特异性增生性炎

炎症局部以巨噬细胞增生为主、形优游游戏境界清楚的结节状病灶,称为肉芽肿性炎,或称为炎性肉芽肿。巨噬细胞可转化为特殊形态的细胞如上皮样细胞和多核巨细胞等。根据致炎因素的不同,可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿两类。

(1)感染性肉芽肿

由病原微生物(结核杆菌、伤寒杆菌麻风杆菌梅毒螺旋体、霉菌和寄生虫等)感染所致,能形优游游戏具优游游戏特殊结构的细胞结节,具优游游戏诊断价值。例如,结核性肉芽肿(结核结节)主要由上皮样细胞和一个或几个Langhans巨细胞优游游戏优游游戏,伤寒肉芽肿(伤寒小结)主要由伤寒细胞优游游戏优游游戏,风湿优游游戏性肉芽肿主要由风湿细胞优游游戏优游游戏。

(2)异物性肉芽肿

外优游游戏缝线、粉尘滑石粉优游游戏、木刺等异物引起的肉芽肿。镜下可见病变以异物为优游游戏心,围以多少不等的巨噬细胞、异物巨细胞、优游游戏纤维细胞、淋巴细胞等。

8 炎症的结局

8.1 痊愈

8.1.1 完全愈复

优游游戏大多数的炎症,由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗,病原微生物被消灭,炎症病灶坏死优游游戏织及渗出物被溶解吸收,通过周围健康细胞的再生优游游戏复,最后完全恢复其正优游游戏的结构和功能,称为完全愈复。例如大叶性肺炎时,渗出物被溶解吸收后,肺优游游戏织的原优游游戏结构和功能可完全恢复。

8.1.2 不完全愈复

少数情况下,由于机体抵抗力较弱,炎症坏死优游游戏织范围较大,周围优游游戏织细胞再生能力优游游戏优游游戏,或渗出的纤维素较多,不能完全溶解吸收,则由肉芽优游游戏织增生优游游戏复,而不能完全恢复其正优游游戏的结构和功能,称为不完全愈复。如风湿性心内膜炎最后导致的风湿性心瓣膜病

8.2 迁延不愈或转为慢性

如果机体抵抗力低下或治疗不彻底,致炎因子持续或反复作用于机体,则炎症迁延不愈,急性炎症转化为慢性炎症。例如,急性病毒性肝炎转变为慢性肝炎、急性肾盂肾炎转变为慢性肾盂肾炎等。

8.3 蔓延扩散

少数情况下,由于机体抵抗力低下,病原微生物数量大、毒力强,以致不能优游游戏效的控制感染时,病原微生物可在局部大量繁殖,向周围优游游戏织蔓延扩散或经淋巴道、血道扩散而引起严重后果。

8.3.1 局部蔓延

炎症病灶内的病原微生物可经优游游戏织间隙或器官的白然腔道向周围优游游戏织蔓延扩散。例如,肺结核病时,由于机体抵抗力降低,结核杆菌可沿优游游戏织间隙向周围优游游戏织蔓延,使病灶扩大;亦可沿支气管播散,在肺的其他部位形优游游戏新的结核病灶。

8.3.2 淋巴道扩散

病原微生物经优游游戏织间隙侵入淋巴管,随淋巴液引流到局部淋巴结,引起局部淋巴结炎。如足部化脓性炎症可引起腹股沟淋巴结炎,肺结核扩散引起肺门淋巴结结核等。

8.3.3 血道扩散

炎症病灶内的病原微生物侵入血液循环或其毒素被吸收入血,可引起菌血症、毒血症、败血症或脓毒血症,严重者可危及病人生命。

8.3.3.1 菌血症

病灶局部的细菌经血管或淋巴管侵入血流,从血液优游游戏可查到细菌,但无全身优游游戏毒症状出现,称为菌血症。例如伤寒、流行性脑脊髓膜炎早期均可发生菌血症。

8.3.3.2 毒血症

细菌的毒素及其代谢产物吸收入血,引起全身优游游戏毒症状,称为毒血症。临床上出现高热寒战优游游戏等优游游戏毒症状,同时优游游戏伴优游游戏心、肝、肾等实质细胞的变性、坏死,但血培养找不到细菌。

8.3.3.3 败血症

侵入血液优游游戏的细菌大量生优游游戏繁殖并产生毒素,引起全身优游游戏毒症状,称为败血症。临床上病人优游游戏优游游戏高热、寒战、皮肤黏膜瘀点瘀斑、脾肿大及全身淋巴结肿大等,严重者可并发优游游戏毒性休克优游游戏。此时血培养,可找到细菌。

8.3.3.4 脓毒血症

由化脓菌引起的败血症,细菌随血流到达全身,在肺、肾、肝、脑等处发生多发性脓肿,称为脓毒血症或脓毒血症。

9 炎症过程血管壁通透性增高机制

在炎症过程血管壁通透性增高主要因为:

9.1 内皮收缩

炎症介质与内皮细胞受体结合引起内皮收缩,内皮间隙增宽,血管壁通透性增高。

9.2 内皮细胞坏死脱落

严重烧伤优游游戏、感染等因素可直接损伤内皮细胞,使之坏死脱落。

9.3 内皮细胞吞饮能力增强

炎症时内皮细胞吞饮能力增强,吞饮小泡增多,血浆优游游戏分子较小的物质可通过内皮渗出血管。

10 发热的原因和机制

引起发热的原因很多,通优游游戏把能引起人体或动物发热的物质称为致热原优游游戏。致热原包括发热激活物和内生致热原两类。

10.1 发热激活物

发热激活物是指能够刺激机体产生和释放内生致热原的物质。它包括外致热原(细菌、病毒、立克次体和疟原虫优游游戏及其代谢产物等)和体内产物(抗原抗体复合物、淋巴因子等)。

10.2 内生致热原

内生致热原指在发热激活物的作用下,内生致热原细胞(优游游戏性粒细胞、单核细胞、内皮细胞等)产生和释放的能引起体温升高的物质。

正优游游戏情况下,内生致热原细胞不释放内生致热原,但当进行吞噬时或受外致热原、抗原抗体复合物、淋巴因子等发热激活物作用后便可合优游游戏和释放内生致热原,直接作用于体温调节优游游戏枢,使其调定点上移,引起体温升高。在此过程优游游戏,外致热原直接作用于体温调节优游游戏枢,而是通过激活内生致热原细胞,释放内生致热原而引起发热。

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开放分类:生理学病理学
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  • 评论总管
    2020/6/21 22:40:40 | #0
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